Ugonjwa wa Nephrotic ni hali mbaya ya figo inayojulikana na kundi la dalili, ikiwa ni pamoja na protiniuria, hypoalbuminemia, na edema ya pembeni. Kuelewa taratibu za pathophysiological zinazosababisha ugonjwa huu ni muhimu kwa wataalamu wa magonjwa ya akili na wataalam. Hebu tuchunguze pathophysiolojia ya ugonjwa wa nephrotic na tuchunguze vipengele vyake vya mishipa, uchochezi, na immunological.
Upungufu wa Ukuta wa Kapilari ya Glomerular na Proteinuria
Ukuta wa kapilari ya glomerular ina jukumu kuu katika pathogenesis ya ugonjwa wa nephrotic. Podocyte, seli za mwisho za mwisho, na utando wa chini wa glomerular hufanya kazi pamoja ili kudumisha kizuizi cha kuchuja. Katika ugonjwa wa nephrotic, usumbufu wa kizuizi hiki husababisha kuongezeka kwa upenyezaji, na kusababisha upotezaji wa protini, haswa albin, kwenye mkojo, hali inayojulikana kama proteinuria. Mitindo sahihi inayosababisha kutofanya kazi huku inahusisha mabadiliko katika muundo wa podositi, kujieleza kwa nephrin na podosini, na mabadiliko ya cytoskeletal.
Hypoalbuminemia na Malezi ya Edema
Hypoalbuminemia, sifa ya ugonjwa wa nephrotic, inachangia maendeleo ya edema ya pembeni. Albumin, protini nyingi zaidi katika damu, husaidia kudumisha shinikizo la oncotic ya plasma. Wakati viwango vya albin hupungua, kama inavyoonekana katika ugonjwa wa nephrotic, shinikizo la oncotic iliyopunguzwa inakuza harakati ya maji kutoka kwa vasculature hadi interstitium, na kusababisha kuundwa kwa edema.
Uwezeshaji wa Mfumo wa Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS).
Kwa kukabiliana na kupungua kwa kiasi cha mzunguko wa ufanisi kutokana na hypoalbuminemia na edema, RAAS huwashwa katika ugonjwa wa nephrotic. Uwezeshaji huu husababisha vasoconstriction, uhifadhi wa sodiamu, na, hatimaye, huchangia kudumisha kiwango cha kuchujwa kwa glomerular. Hata hivyo, uanzishaji wa RAAS wa muda mrefu unaweza kuzidisha jeraha la figo na adilifu, ikionyesha mwingiliano tata kati ya pathofiziolojia ya figo na moyo na mishipa.
Hyperlipidemia na Tabia ya Thrombotic
Ugonjwa wa Nephrotic mara nyingi huhusishwa na dyslipidemia, inayojulikana na viwango vya juu vya cholesterol na triglycerides. Mabadiliko haya ya wasifu wa lipid ni kwa sababu ya kuongezeka kwa usanisi wa ini wa lipoproteini na kupungua kwa ukataboli, kwa sababu ya mwitikio wa ini kwa kupungua kwa shinikizo la oncotic. Matokeo ya hyperlipidemia huchangia katika maendeleo ya hali ya pro-thrombotic, ambayo huwaweka watu binafsi kwa thrombosis ya venous na arterial.
Usumbufu wa Kinga na Majibu ya Uchochezi
Ukosefu wa udhibiti wa kinga na uvimbe huchukua jukumu muhimu katika ugonjwa wa ugonjwa wa nephrotic. Mwingiliano tata kati ya seli T, seli B, na saitokini mbalimbali husababisha jeraha la glomerular na proteinuria. Uanzishaji wa lymphocyte, inayosaidia dysregulation ya mfumo, na kutolewa kwa wapatanishi wa pro-uchochezi huchangia uendelezaji wa uharibifu wa figo na udhihirisho wa utaratibu.
Hitimisho
Kwa kumalizia, ugonjwa wa ugonjwa wa nephrotic unajumuisha mwingiliano changamano wa kutofanya kazi vizuri kwa ukuta wa kapilari ya glomerular, hypoalbuminemia, uanzishaji wa RAAS, hyperlipidemia, na usumbufu wa kinga. Kuelewa taratibu hizi ni muhimu kwa kuunda uingiliaji wa matibabu unaolengwa na kudhibiti matatizo yanayohusiana na hali hii ya kudhoofisha ya figo.